Metabolizm to proces, w którym organizm zużywa energię i spala kalorie. Działa 24 godz-iny na dobę, 7 dni w tygodniu, aby utrzymać nasze ciało w ruchu, nawet gdy odpoczywamy czy śpimy, „on” przekształca żywność i składniki odżywcze, które spożywamy, w energię potrzebną naszemu organizmowi do oddychania, krążenia krwi, wzrostu i naprawy kom-órek jak i wszystkich innych czynności życiowych. Proces ten działa z różną intensyw-nością u różnych osób. To, jak szybko działa twój metabolizm, zależy w pewnej mierze od twoich genów.

 

Wszyscy mamy swoje unikalne polimorfizmy genów, którym zawdzięczamy naszą zmienności genetyczną. Niektóre geny i warianty genów wpływają na metabolizm, w tym na reakcję naszego organizmu na różne rodzaje tłuszczów (tłuszcze nasycone, tłuszcze wielonienasycone, tłuszcze jednonienasycone) i węglowodany (tj. węglowodany złożone, węglowodany proste), co może wpływać na masę ciała, ciśnienie krwi, poziom glukozy we krwi, cholesterol LDL, trójglicerydy, otyłość czy ryzyko sercowo-naczyniowe. Należy pamiętać, że istnieją dziesiątki genów i wariantów genów, które wpływają na metabolizm, masę ciała i tolerancję tłuszczów.Geny te, oraz ich warianty są zawsze postrzegane w kontekście „całości”, łącznie z układem innych genów, ścieżek sygnałowych, osobistej historii zdrowia danej osoby, czy też czynników środowiskowych związanych z jej stylem życia.

Jednym z takich genów jest gen FTO, który jest genetycznym czynnikiem ryzyka otyłości. Odpowiada za kodowanie białka związanego masą tłuszczową i z otyłością. Grelina, często nazywana hormonem głodu, jest wytwarzana, w sytuacji gdy nasz żołądek domaga się pożywienia. Uważa się, że grelina pobudza apetyt i chęć do jedzenia. Jej produkcja jest zwykle zwiększona u osób z pewnymi odmianami genu FTO, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem otyłości i cukrzycy typu 2, szczególnie w kontekście diety bogatej w tłuszcze nasycone a ubogiej w tłuszcze wielonienasycone.

Innym przykładem mogą być zmiany w genie APOE wpływające na sposób radzenia sobie naszego organizmu z transportem i przetwarzaniem cholesterolu. Nosiciele pewnych odmian genu APOE na ogół mają wysoki poziom trójglicerydów i mogą dobrze reagować na obniżenie zawartości tłuszczów nasyconych w diecie (na korzyść większej ilości tłuszczów wielonienasyconych i pokarmów roślinnych). Z drugiej strony osoby nie posiadające tych odmian genu APOE, są bardziej tolerancyjni dla tłuszczów nasyconych, co z kolei nie wiąże się u nich z podwyższonym poziomu trójglicerydów we krwi.

Regulacja tempa metabolizmu i termogenezy (procesu zużywania energii poprzez ciepło, wykorzystującego zapasy tłuszczu w naszym ciele do generowania ciepła) jest związana z produktami genów UCP1 i UCP2. Warianty tych genów wiążą się z niższym spoczynkowym wydatkiem energetycznym (lub tym, co często nazywamy „powolnym metabolizmem”). Należy jednak mieć na uwadze fakt, że istnieją pewne czynniki związane ze stylem życia i dietą, które mogą „złagodzić” ten efekt (w przypadku osób z tą zmiennością genetyczną) , takie jak ekspozycja na niskie temperatury poprzez kąpiele w lodowatej wodzie, zimne prysznice lub krioterapie czy też suplementacje olejem rybim lub zwiększeniem spożycia ryb w diecie.

Kolejnym ciekawym przykładem może być gen MC4R, który ulega ekspresji w podwzgórzu, gdzie odgrywa rolę w kontroli apetytu, sytości i regulacji przyjmowania pokarmu. Niektóre warianty tego genu zapewniają „ochronę” przed otyłością i chorobami z nią związanymi, takimi jak choroby serca i cukrzyca. Wiedza na temat tego wariantu genu może wpłynąć na nasze wybory żywieniowe i dać odpowiedź na to, jak zmniejszyć ryzyko wystąpienia wcześniej wymienionych schorzeń. Badania wykazały, że osoby z „mniej korzystnym” wariantem genu MC4R mogą odnieść korzyści np. ze stosowania diety śródziemnomorskiej.

Na koniec należy jednak pamiętać, że nie można całkowicie winić naszych genów za np. powolny metabolizm prowadzący do przybierania na wadze, gdyż w rzeczywistości metabolizm często odgrywa tylko niewielką rolę. Największymi czynnikami za to odpowiedzialnymi są nieodpowiednie odżywianie i brak aktywności fizycznej. Pamiętajmy więc, że tak naprawdę każdy z nas może do pewnego stopnia manipulować swoim metabolizmem, niezależnie od zmian genetycznych.

Bibliografia :

  1. Mizuno, Tooru M. “Fat Mass and Obesity Associated (FTO) Gene and Hepatic Glucose and Lipid Metabolism.” Nutrients vol. 10,11 1600. 1 Nov. 2018, doi:10.3390/nu10111600
  2. Wang, GuoXiao et al. “Regulation of UCP1 and Mitochondrial Metabolism in Brown Adipose Tissue by Reversible Succinylation.” Molecular cell vol. 74,4 (2019): 844-857.e7.doi:10.1016/j.molcel.2019.03.021
  3. Jones NS, Watson KQ, Rebeck GW. Metabolic Disturbances of a High-Fat Diet Are Dependent on APOE Genotype and Sex. eNeuro. 2019 Oct 16;6(5):ENEURO.0267-19.2019. doi: 10.1523/ENEURO.0267-19.2019. PMID: 31554665; PMCID: PMC6795556.
  4. Qi, Yue et al. “Apolipoprotein E-containing high-density lipoprotein (HDL) modifies the impact of cholesterol-overloaded HDL on incident coronary heart disease risk: A community-based cohort study.” Journal of clinical lipidology vol. 12,1 (2018): 89-98.e2. doi:10.1016/j.jacl.2017.11.003
  5. Adan, R A H et al. “The MC4 receptor and control of appetite.” British journal of pharmacology vol. 149,7 (2006): 815-27. doi:10.1038/sj.bjp.0706929
  6. Baldini, Giulia, and Kevin D Phelan. “The melanocortin pathway and control of appetite-progress and therapeutic implications.” The Journal of endocrinology vol. 241,1 (2019): R1-R33. doi:10.1530/JOE-18-0596